一說(shuō)起癌，我們首先聯(lián)想到的就是絕癥、死亡之類的詞匯，許多人聞“癌”色變。因?yàn)榘┌Y給人們的生命健康造成了巨大的威脅，也給全世界的科學(xué)家們出了一道難題，人類完全攻克癌癥、治愈癌癥的道路還很漫長(zhǎng)。
同時(shí)我們也知道，癌細(xì)胞不是正常的細(xì)胞，一沒(méi)控制好它就瘋長(zhǎng)，便會(huì)掠奪人體有限的能量供應(yīng)，最后把人體系統(tǒng)搞崩潰死亡。今天，咱來(lái)兜個(gè)底，和小編一起認(rèn)識(shí)下正常細(xì)胞和癌細(xì)胞之間有什么差異？正常細(xì)胞又是如何轉(zhuǎn)換成癌細(xì)胞的？面對(duì)癌細(xì)胞我們就沒(méi)有辦法了嗎？馬上予你知曉！
01、癌細(xì)胞與正常細(xì)胞有哪些不同？
正常細(xì)胞vs癌細(xì)胞
癌細(xì)胞與正常細(xì)胞的不同之處有生長(zhǎng)方式、外觀以及它們?cè)隗w內(nèi)的作用。具體來(lái)說(shuō)，主要區(qū)別有細(xì)胞的生長(zhǎng)、交流，細(xì)胞修復(fù)和死亡，細(xì)胞間的緊密連接和擴(kuò)散、外觀、成熟狀態(tài)、免疫系統(tǒng)的逃逸、血液供應(yīng)等。具體差異如下圖所示：
▲正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的區(qū)別
?正常細(xì)胞只有在接收到機(jī)體的“復(fù)制命令”（即增殖信號(hào)）時(shí)才會(huì)進(jìn)行復(fù)制，在這些信號(hào)消失后，它們就會(huì)停下來(lái)。
?癌細(xì)胞卻可以在沒(méi)有增殖信號(hào)的情況下瘋狂增殖，就好像它們的增殖開(kāi)關(guān)，一直卡在“開(kāi)啟”的位置。
?正常細(xì)胞在被叫停時(shí)會(huì)立刻停止增殖，防止細(xì)胞之間過(guò)度擁擠乃至發(fā)生堆積，從而避免破壞組織和身體的美感。
?癌細(xì)胞卻直接無(wú)視“停止”信號(hào)，把“不要”和“停下”曲解成“不要停下”，它們我行我素地繼續(xù)復(fù)制，形成自己的“小集團(tuán)”，相互堆疊、擁擠不堪，不僅不為其他細(xì)胞服務(wù)，還分泌一些毒素來(lái)殺死其他細(xì)胞，獲取營(yíng)養(yǎng)。
?正常細(xì)胞在分裂一定次數(shù)后就會(huì)“逐漸疲倦”，大多數(shù)細(xì)胞都停止分裂，只有少數(shù)細(xì)胞繼續(xù)分裂，總之正常細(xì)胞復(fù)制分裂的次數(shù)是有限的。
?癌細(xì)胞可以在分裂復(fù)制的道路上，以一種不知疲倦的瘋狂一往無(wú)前。
?當(dāng)正常細(xì)胞“腦子”受傷時(shí)，它們會(huì)選擇自我毀滅（細(xì)胞凋亡），完美主義不允許它們茍且偷生。
?癌細(xì)胞卻不愿意自殺，充分發(fā)揮著即使“腦子有病”，也要頑強(qiáng)地活下去的樂(lè)觀主義精神。
02、正常細(xì)胞怎么就變成癌細(xì)胞了？
正常情況下，我們的細(xì)胞是有條不紊地生長(zhǎng)、分裂和死亡的。在長(zhǎng)個(gè)子的那幾年，正常細(xì)胞分裂得更快。成年以后，我們大部分的細(xì)胞分裂就是為了替換“受傷”或“垂死”的細(xì)胞并進(jìn)行損傷修復(fù)。
通常，每天大約有30億個(gè)細(xì)胞在體內(nèi)分裂，在細(xì)胞分裂過(guò)程中，當(dāng)細(xì)胞中的DNA（脫氧核糖核酸）受損時(shí)，要么細(xì)胞死亡，要么DNA能夠修復(fù)。
但是，細(xì)胞在這個(gè)過(guò)程中可能會(huì)發(fā)生“意外”，導(dǎo)致DNA受損時(shí)會(huì)逐漸惡化、產(chǎn)生一個(gè)或者多個(gè)基因突變（受損的DNA沒(méi)有得到修復(fù)），最后發(fā)展成癌細(xì)胞。
在正常細(xì)胞逐漸變成癌細(xì)胞的過(guò)程中，我們的DNA可能會(huì)受到各種環(huán)境因素的影響，例如化學(xué)物質(zhì)、病毒、煙草、激素、強(qiáng)烈的陽(yáng)光（輻射）、生活作息、飲食營(yíng)養(yǎng)等。這些因素也可能導(dǎo)致變異的細(xì)胞不受控制地分裂并侵入鄰近組織，甚至殃及整個(gè)細(xì)胞系統(tǒng)。
03、面對(duì)癌細(xì)胞我們有什么辦法？
關(guān)于靈芝真菌能有效抵抗腫瘤的研究報(bào)道，相信大家也聽(tīng)聞不少，單廣州圖書(shū)館收錄記載關(guān)于靈芝對(duì)抗腫瘤的研究報(bào)告，就多達(dá)2387篇。
對(duì)此，粵微研究團(tuán)隊(duì)也針對(duì)“靈芝孢子油（由酶法破壁全靈芝孢子粉制備）通過(guò)激活caspase-3和caspase-9信號(hào)誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡”作出了研究論證，并把研究成果發(fā)表于國(guó)際著名傳統(tǒng)藥理學(xué)期刊《Journal of Ethnopharmacology》。下面我們一起來(lái)了解靈芝孢子油是如何對(duì)戰(zhàn)乳腺癌細(xì)胞的！
靈芝孢子油介導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡
粵微研究團(tuán)隊(duì)基于caspase信號(hào)通路，對(duì)靈芝孢子油促進(jìn)乳腺癌凋亡作用機(jī)制進(jìn)行論證。團(tuán)隊(duì)最新研究發(fā)現(xiàn)：靈芝孢子油可通過(guò)誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡來(lái)增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤的水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：
靈芝孢子油介導(dǎo)的凋亡信號(hào)通路
①靈芝孢子油誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)
已有的研究發(fā)現(xiàn)：靈芝孢子油對(duì)乳腺癌細(xì)胞凋亡具有明顯促進(jìn)作用?；谝延械难芯拷Y(jié)果，粵微研究團(tuán)隊(duì)對(duì)腫瘤細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白進(jìn)行進(jìn)一步的研究。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：靈芝孢子油下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2和XIAP，上調(diào)腫瘤細(xì)胞凋亡關(guān)鍵蛋白caspase-3、caspase-9和Bax的表達(dá)。
②靈芝孢子油抑制小鼠體內(nèi)乳腺癌腫瘤的生長(zhǎng)
在體實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)：靈芝孢子油明顯減小乳腺癌腫瘤的體積和降低腫瘤的重量，表明靈芝孢子油可明顯抑制乳腺癌腫瘤的生長(zhǎng)。
③靈芝孢子油通過(guò)作用于caspase-3信號(hào)通路促進(jìn)乳腺癌腫瘤細(xì)胞的凋亡
乳腺癌腫瘤組織H&E染色顯示，給予靈芝孢子油后，乳腺癌組織出現(xiàn)大面積的壞死區(qū)域（淺染區(qū)域）；TUNEL染色顯示，給靈芝孢子油后，腫瘤組織出現(xiàn)大量DNA斷裂-細(xì)胞早凋的顯著性特征。
相關(guān)凋亡蛋白分子檢測(cè)結(jié)果顯，靈芝孢子油可下調(diào)腫瘤組織中總PARP、pro-caspase-9和pro-caspase-3的表達(dá)，上調(diào)細(xì)胞色素C、caspase-9和Bax的表達(dá)，caspase-8表達(dá)沒(méi)有影響，體內(nèi)的研究結(jié)果與體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致。體內(nèi)外研究顯示：靈芝孢子油通過(guò)作用于caspase-3信號(hào)通路促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡。
④驗(yàn)證靈芝孢子油，通過(guò)caspase信號(hào)通道誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞的凋亡
為了驗(yàn)證靈芝孢子油是通過(guò)介導(dǎo)caspase信號(hào)通路引起腫瘤細(xì)胞凋亡，采用caspase抑制劑阻斷凋亡途徑信號(hào)通路，結(jié)果顯示，加入caspase抑制劑后，凋亡相關(guān)蛋白分子PARP、pro-caspase-9和pro-caspase-3的表達(dá)顯著升高，抗凋亡蛋白XIAP的水平也明顯上升，驗(yàn)證了靈芝孢子油是通過(guò)介導(dǎo)caspase信號(hào)通路引起腫瘤細(xì)胞凋亡。
上述實(shí)驗(yàn)得到結(jié)論：靈芝孢子油通過(guò)激活caspase-3和caspase-9信號(hào)通路促使乳腺癌腫瘤細(xì)胞凋亡，可能是通過(guò)線粒體凋亡途徑實(shí)現(xiàn)，具體機(jī)制需要進(jìn)一步探究。這項(xiàng)研究實(shí)驗(yàn)的發(fā)表，不止讓我們認(rèn)識(shí)到到靈芝孢子油的珍貴，更是為癌細(xì)胞臨床治療搭建了一個(gè)進(jìn)步的階梯。
參考文獻(xiàn):
[1]Jiao C, Chen W, Tan X, Liang H, Li J, Yun H, He C, Chen J, Ma X, Xie Y, Yang BB. Ganoderma lucidum spore oil induces apoptosis of breast cancer cells in vitro and in vivo by activating caspase-3 and caspase-9. Journal of Ethnopharmacology.2020 Jan 30;247:112256.